viernes, 30 de enero de 2015

Revista Peruana de Pediatría - Micoplasma en patología pulmonar pediátrica

Revista Peruana de Pediatría - <B>Micoplasma en patología pulmonar pediátrica</B>

Scientific Electronic Library Online
 

vol.60 no.2Uso reportado de metamizol intramuscular por pediatras de entidades públicas y privadas para el manejo de la fiebre en niños de 3 meses a 5 años de edadEl diagnóstico de tuberculosis en la infancia: actualización 
índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de seriadas
 

Revista Peruana de Pediatría
ISSN 1993-6826 versión
on-line

 

Rev. peru. pediatr. v.60 n.2 Lima may./agos. 2007
 
Como citar este artículo
TEMAS DE REVISIÓN

Micoplasma en patología pulmonar pediátrica
Micoplasma in pediatric pulmonology patology
Dr. Gerardo Dávila Agüero1
1 Médico Pediatra, Médico Residente de Neumología Pediátrica, Universidad Peruana Cayetano Heredia



RESUMEN
Mycoplasma pneumoniae
es un germen patógeno frecuente del tracto respiratorio humano,
especialmente en niños y adultos jóvenes. El desarrollo en los últimos
años de nuevos métodos diagnósticos como el de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), unido a métodos diagnósticos tradicionales, ha
permitido ahondar en las características de la enfermedad por M.
pneumoniae en pediatría.



ABSTRACT
Mycoplasma pneumoniae
is a frequent pathogenic germ of the human respiratory tract, specially
in young children and adults. The development in the last years of new
diagnostic methods like PCR (polymerase chain reaction), together with
traditional diagnostic methods have allowed to go deep in the features
of the disease caused by M. Pneumoniae in children.



El presente
artículo busca describir las peculiaridades de este germen poniendo
énfasis en los diferentes cuadros clínicos que puede originar en la vía
aérea del paciente pediátrico.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DE MYCOPLASMA PNEUMONIAE (1,2)

  • M. Pneumoniae mide de 1 µm - 2 µm de largo y 0,1 µm - 0,2 µm de ancho (5% del volumen de un bacilo típico).

  • Representan
    los organismos más pequeños en dimensiones celulares y contenido
    genético capaces de autorreplicarse sin necesidad de otras células. 

  • No son detectados por el microscopio óptico ni producen turbidez en los medios de cultivo.

  • Son sensibles a la desecación, por lo que la transmisión se da por contacto cercano de persona a persona por gotas aéreas.

  • M.
    pneumoniae es un patógeno extracelular de superficie epitelial, aunque
    recientemente se ha descrito que puede tener actividad intracelular.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR M. PNEUMONIAE (1, 2)
Citoadherencia:

M. pneumoniae es primariamente un patógeno extracelular que
depende de la asociación estrecha con las células epiteliales para
sobrevivir, para lo cual ha desarrollado un órgano especializado de
fijación.
Citotoxicidad:La
infección por M. pneumoniae lleva a la pérdida de los cilios en las
células afectadas, lo cual puede ser la causa de la tos persistente
comúnmente asociada a este patógeno.
Inflamación e inmunomodulación:

La producción de citoquinas por los linfocitos activados puede
potenciar los mecanismos de defensa o exacerbar la enfermedad por el
desarrollo de lesiones inmunológicamente mediadas
Variación antigénica:

Se ha descrito para M. pneumoniae variaciones de las proteínas
adhesivas de superficie debido a modificaciones en el ADN de los genes
de la adhesina P1.
Ciclo intracelular:

Se cree actualmente que M. pneumoniae puede tener un ciclo
intracelular mediado por la fusión del germen con las células huésped a
través de su membrana. La magnitud y el grado de replicación dentro de
los macrófagos durante la infección no se conocen con certeza, pero la
localización intracelular puede ser responsable de la cronicidad de la
infección al aislar el germen de la acción de los anticuerpos y
antibióticos.
EPIDEMIOLOGÍA (1-3)
No existen cambios
importantes debido al clima o la región geográfica en la incidencia de
infección por M. pneumoniae, aunque se ha reportado una tendencia a
presentar picos endémicos cíclicos cada 3 a 5 años.
No se considera como
parte de la flora normal al M. pneumoniae, pero estudios recientes
muestran la persistencia del germen pese a tratamiento antibiótico con
resolución clínica en algunos pacientes (portador asintomático crónico).
El período de incubación típico es de 1 a 3 semanas, aunque algunos estudios indican que puede bastar solamente 4 días.
El 25% a 71% de los contactos intrafamiliares se infectan eventualmente con M. pneumoniae, permaneciendo varios asintomáticos.
CUADRO CLÍNICO
De las infecciones
causadas por M. pneumoniae 20% son asintomáticas, la mayoría (+/- 75%)
son infecciones respiratorias leves (traqueobronquitis, faringitis,
etc.) y solo 3% a 10% son infecciones respiratorias serias como
neumonía. En el grupo de edad de 5 a 15 años es donde se presentan más
casos de neumonía ante la infección por M. pneumoniae (hasta 30% de los
pacientes) (4).
El siguiente cuadro resume diferentes presentaciones clínicas que puede causar M. pneumoniae en niños:
    Cuadro Clínico

  • Faringitis

  • Laringotraqueítis (crup)

  • Traqueobronquitis

  • Bronquiolitis

  • Neumonía

  • Bronquiectasis

  • Bronquiolitis obliterante (BO)

  • Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP)

  • Exacerbaciones de asma
Faringitis 

M. pneumoniae puede causar faringitis aguda, principalmente en niños menores de 2 a 10 años de edad (5).
Crup 

Aunque el germen
causante de Crup más frecuente es el virus parainfluenza, se ha
reportado casos en los cuales el germen responsable fue M. pneumoniae
(6).
Traqueobronquitis 

Es el cuadro clínico
típico de la infección por M. pneumoniae. Se caracteriza por una tos
seca persistente que puede asemejar a la tos en salvas de la tos
coqueluchoide (4, 6).
Bronquiolitis 

M. pneumoniae puede ser
causante del 5% de los casos de bronquiolitis, según los estudios
publicados. Cabe mencionar que existen definiciones variadas en dichos
trabajos, incluyendo pacientes hasta de 3 años de edad y con episodios
previos de sibilancias asociadas a infección respiratoria (1, 3).
Neumonía atípica (1-4,6, 10) 

M. pneumoniae causa
hasta 40% o más de las neumonías adquiridas en la comunidad en niños y
18% de los casos de neumonías que requieren hospitalización.
Se denominó “neumonía
atípica” debido a que los pacientes no mejoraban con los antibióticos
usados en la época que se acuñó el término (penicilina).
La presentación
clínica es a menudo similar a la causada por Chlamidia pneumoniae,
varios virus respiratorios y S. pneumoniae. M. pneumoniae puede además
estar presente en el tracto respiratorio concomitante con otros
patógenos.
Es frecuente presentar
tos seca con fiebre menor de 39°C y malestar general. Al examen físico
son frecuentes la presencia de subcrépitos y roncantes en tórax,
desarrollando 10% a 40% de los pacientes sibilantes (3,13).
El 25% de los
pacientes con infección por M. pneumoniae presentaran manifestaciones de
compromiso extrapulmonar, independientemente del cuadro clínico
desarrollado.
Los niños con
enfermedades como anemia drepanocítica, síndrome de Down e
inmunosupresión están en riesgo de desarrollar una neumonía fulminante
debido a M. pneumoniae.
Bronquiectasias (7) 

Chang Keun Kim et al
estudiaron a 38 niños hospitalizados por neumonía debido a M. pneumoniae
y a 17 niños con IRA (grupo control) por M. pneumoniae en Seúl, Corea,
encontrando que el 37% (14/38) de niños con neumonía tuvieron luego de
más de 12 meses tomografía axial computarizada (TAC) de alta resolución
anormal comparado con 12% (2/17) del grupo control.
El área afectada
comprometía usualmente 2 ó más lóbulos y correspondía en todos los casos
a la localización de la neumonía en la radiografía de tórax.
Entre los niños con
TAC de alta resolución anormal (n=14) y normal (n=24) del grupo de
pacientes con neumonía hubo diferencias en la edad y valores pico de
anticuerpos antimicoplasma, tendiendo a ser de menor edad (5,3 años vs.
7,7 años) y tener mayores títulos (1:7943 vs. 1:3040) los pacientes con
TAC de alta resolución anormal.
Bronquiolitis obliterante (8) 

P. W. K. Chan et al
reportan 3 casos de pacientes preescolares que presentaron bronquiolitis
como secuela de neumonía por M pneumoniae.
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (9) 

O. Wachowski et al reportan un caso de esta enfermedad causada por M. pneumoniae.
Exacerbaciones de asma (1, 2, 6) 

La infección por M.
pneumoniae ha sido recientemente relacionada al asma; puede preceder el
inicio del asma o exacerbar los síntomas en los pacientes asmáticos. Se
cree que la infección crónica por este germen juega un rol en ciertos
pacientes con asma.
S. Esposito et al
encontraron una relación significativa entre la infección por gérmenes
atípicos (M. pneumoniae y Chlamidia pneumoniae) en niños con
sibilancias, especialmente con sibilancias recurrentes (10).
Un estudio realizado
por Kraft et al para ver el efecto de claritromicina en la función
pulmonar de pacientes con infección por M. pneumoniae y pacientes sin
infección, encontró una mejoría significativa en el volumen espiratorio
forzado en un segundo (FEV1) solamente en los pacientes con infección
por este germen. Sin embargo, no se conoce el mecanismo exacto de los
macrólidos para reducir los síntomas de asma en los pacientes con
infección por M. pneumoniae dado que los macrólidos son agentes
antibacterianos y además tiene propiedades antiinflamatorias (11).
DIAGNÓSTICO
Radiología:
Los hallazgos radiológicos asociados a M. pneumoniae son extremadamente variados y simulan varias enfermedades pulmonares.
La inflamación
intersticial mononuclear causada por M. pneumoniae en pulmones puede
manifestarse radiográficamente como infiltrados lineares perihiliares
(60%), infiltrados reticulonodulares (40%), consolidación segmentaria o
lobar (28%), consolidación bilateral (7%) y efusión pleural (6%) (10).
El grado de consolidación puede exceder a lo que se esperaría basado en
la severidad de las manifestaciones clínicas.
Cultivo:
Es posible cultivar
este germen, pero el proceso es lento y poco sensible (debido a los
portadores asintomáticos crónicos), tarda de 2 a 3 semanas.
Además el costo y el
alto nivel de capacitación técnica excluyen el uso de este método
diagnóstico fuera de los laboratorios de investigación o de referencia
especializada (12).
Serología:
Los métodos serológicos son probablemente los más usados para diagnosticar infecciones por M. Pneumoniae.
El test de
crioaglutininas frías es poco sensitivo y específico para el diagnóstico
de este germen, las crioaglutininas aparecen usualmente al final de la
primera semana de enfermedad y desaparecen en 2 a 3 meses.
Aproximadamente un 30% a 70% de los pacientes con neumonía por este
germen tendrán un test positivo para crioaglutininas (8).
El test de fijación de
complemento (CF) persiste positivo por varios años después de una
infección aguda. El test de inmunoensayo enzimático para
inmunoglobulinas (EIA) al igual que el CF necesita 2 muestras con 7 a 14
días de diferencia que demuestren un aumento de 4 veces el valor
inicial para el diagnóstico de infección aguda por M. pneumoniae.
La PCR detecta
material genético del germen y se puede realizar en un día. Requiere
personal altamente capacitado. La muestra de esputo es la más apropiada
para PCR (positividad 62,5%, versus 41% para nasofaríngea, 28% para
hisopado faríngeo y 44% para lavados faríngeos).
El mejor método
diagnóstico es combinar PCR y EIA para Ig M, demostrando así la
presencia del germen y la respuesta inmunológica del paciente a la
infección aguda.
TRATAMIENTO (1, 2, 6)
Los antibióticos de
elección para la infección por M. pneumoniae son los macrólidos, siendo
las tetraciclinas o quinolonas otras alternativas.
Lee KY et al hacen un
estudio retrospectivo en 15 pacientes pediátricos con neumonía severa
que no mejoraban pese al tratamiento antibiótico para M. pneumoniae.
Ellos agregaron prednisolona a partir del sexto día de inicio del
tratamiento antibiótico. En dicha serie de casos notaron una tendencia
(estadísticamente no fue evaluada) a presentar menor tiempo de
hospitalización y fiebre. Concluyeron que una minoría de niños con
neumonía por M. pneumoniae con lesiones pulmonares progresivas,
linfopenia y sin respuesta a la terapia con macrólidos parecen
beneficiarse del uso de corticoides, aunque señalan que son necesarios
más trabajos para determinar el rol de los corticoides en neumonía por
M. pneumoniae (14).
Satowa Suzuki et al
reportan haber encontrado cepas de M. pneumoniae resistentes a
eritromicina desde el año 2000 en el 15% a 20% de los casos
identificados. Los pacientes con M. pneumoniae resistente tuvieron 2 a 3
días más de fiebre que los pacientes que tenían M. pneumoniae sensible
(15).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ken B. Waites,
Deborah F. Talkington. Mycoplasma pneumoniae and Its Role as a Human
Pathogen. Clin. Microbiol. Rev. 2004; 14:697-728.
2. Ken B. Waites. New Concepts of Mycoplasma Pneumoniae Infections in Children. Pediatric Pulmonology 2003; 36:267– 278.
3. Tariq A Madani et
al. Clinical features of culture-proven Mycoplasma pneumoniae infections
at King Abdulaziz University Hospital, Jeddah, Saudi Arabia. BMC
Infectious Diseases 2001; 1:6.
4. Ferwerda, Annemarie
et al. Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in
children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur Respir J.
2001; 8: 483-492.
5. S. Esposito et al.
Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. Journal
of Medical Microbiology, 2004; 53, 645–651.
6. Chernick et al. Kendig´s disorders of the respiratory tract in children. Saunders Elsevier, Seventh edition, USA 2006.
7. Chang Keun Kim et
al. Late Abnormal Findings on High- Resolution Computed Tomography after
Mycoplasma Pneumonia. Pediatrics. 2000; 105; 372-378.
8. P. W. K. Chan et al. Bronchiolitis Obliterans in Children: Clinical profile and diagnosis. Respirology. 2000; 5: 369–375.
9. O Wachowski et al.
Mycoplasma pneumoniae associated organising pneumonia in a 10 year old
boy. Arch. Dis. Child. 2003; 88; 270-272.
10. S. Esposito et al.
Importance of acute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae
infections in children with wheezing. Eur Respir J. 2000; 16: 1142-1146.
11. Monica Kraft, Gail
H. Cassell. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in asthma:
effect of clarithromycin. Chest 2002; 121; 1782-1788.
12. Margaret R. Hammerschlag. Mycoplasma pneumoniae infections. Curr Opin Infect Dis 2001; 14:181–186.
13. Ferwerda A et al.
Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: a
review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001;
160:483-91.
14. Lee KY et al. Role
of prednisolone treatment in severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in
children. Pediatr Pulmonol. 2006; 41:263-8.
15. Satowa Suzuki et
al. Clinical Evaluation of Macrolide- Resistant Mycoplasma pneumoniae.
Antimicrob. Agents Chemother. 2006; 49: 709–12.

Correspondencia: 

Dr. Gerardo Dávila A.

gdaguero@yahoo.com

Recibido: 05-05-07 

Aceptado: 23-05-07

 

© 2015 
Sociedad Peruana de Pediatría

Los Geranios 151, Lince
Lima 14 - Perú
Teléfonos: (511) 4411570
Fax: (511) 4226397



No hay comentarios:

Publicar un comentario en la entrada

Seguidores